Découverte d'un biomarqueur de la maladie d'Alzheimer.

Une équipe de chercheurs de la faculté de médecine de l'Université
d'Osaka a identifié une molécule susceptible d'être utilisée comme
biomarqueur de substitution pour la maladie d'Alzheimer. Un
biomarqueur de substitution est un paramètre dont le monitorage
permet de dépister une maladie ou de suivre son évolution de façon
indirecte.

Rappelons que la maladie d'Alzheimer est une affection
neurodégénérative entraînant la perte progressive et irréversible
des fonctions cognitives (par exemple la mémoire, l'expression...)
qui touche plus particulièrement les personnes âgées. Ses causes ne
sont pas encore complètement connues mais sont en partie génétiques
: quatre gènes liés à la maladie ont déjà été identifiés. Au niveau
du cerveau des patients, la maladie se caractérise entre autres par
l'agrégation excessive sous forme de plaques d'un peptide, la
bêta-amyloïde 42 (Aß42). De plus en plus de travaux semblent
indiquer que l'accumulation de ce peptide est toxique et provoque le
dysfonctionnement des neurones autour desquelles il se dépose. Par
ailleurs, à l'intérieur des neurones d'un patient s'accumule une
autre protéine (appelée protéine tau), sous forme d'enchevêtrements
neurofibrillaires. L'une des difficultés majeures dans le traitement
de la maladie d'Alzheimer est que lorsque les symptômes qui
permettent de l'identifier apparaissent, les neurones ont déjà subi
des dommages importants.

Les chercheurs ont analysé des échantillons de tissu cérébral et de
liquide céphalo-rachidien provenant de sujets sains ou atteints de
la maladie d'Alzheimer. Ils ont mesuré les taux de trois peptides
présents dans le fluide cérébrospinal. Il s'est avéré que le taux de
l'un d'entre eux, baptisé APL1ß28, est fortement corrélé au taux de
Aß42 dans le cerveau. De plus, des tests in vitro ont montré que la
présence d'un allèle mutant dont on sait qu'il entraine une
production plus abondante d' Aß42 provoque également une
augmentation de la production de APL1ß28. L'étude suggère donc que
l'évaluation du taux de APL1ß28 dans le liquide céphalo-rachidien
peut permettre un dépistage précoce de la maladie. Cela ouvre de
nouvelles perspectives de traitements : en effet, une des pistes de
recherche actuelles des laboratoires pharmaceutiques est
l'élaboration d'un composé capable d'inhiber la formation des
plaques amyloïdes. Selon l'un des chercheurs, ces médicaments
nécessiteront d'être pris très tôt dans le développement de la
maladie pour être efficace, d'où l'importance d'un dépistage
précoce.